Virus herpes simplex typu 6 (protilátky třídy IgG)

Virus herpes simplex typu 6, také nazývaný HHV-6 - infekce, která není o nic méně běžná ve světě než herpes viry typu 1 a 2. Virus má 2 podtypy - A a B, podtyp B je hlavní příčinou náhlého exantému (dětská růže), jedna z dětských infekcí, ke kterým dochází při vysoké horečce a vyrážce.

Virus herpes simplex typu 6 je charakterizován stejnými vlastnostmi jako ostatní typy herpes viru: celoživotní a často asymptomatický transport. Charakteristickým rysem tohoto viru je výrazný projev u dětí. Vědci se dnes domnívají, že tento virus se nejčastěji přenáší slinami, a proto se malé děti infikují tímto virem téměř od prvních dnů kontaktu s matkou nebo jinými lidmi, kteří virus přenášejí..

V prvních měsících života však infekce dítěte virem herpes simplex typu 6 nevede k žádným důsledkům: vrozená imunita přenášená z matky s jistotou potlačuje virové částice. Pouze pokud matka tento virus nemá a dítě se nakazí jinou osobou, mohou se u dítěte od prvních měsíců života objevit typické příznaky herpesu typu 6. Obvykle jsou děti s herpesem nemocné ve věku 4 až 13 měsíců. Pokud se herpes virus typu 6 poprvé dostane do dospělého těla, způsobí to stejné příznaky jako u dětí: horečka a kožní vyrážky.

Hlavní cestou přenosu viru herpes simplex typu 6 je kontakt. Zřídka se přenos viru z matky na dítě přímo během porodu zaznamenává jen zřídka. Na základě studií bylo zjištěno, že u 2% žen v porodu je herpes virus přítomen ve vaginální sekreci a v 1% - v krvi v pupeční šňůře. Není divu, že během porodu může herpes snadno vstoupit do těla dítěte pomocí mikrotraum a škrábanců..

Hlavním příznakem onemocnění způsobeného virem herpes simplex typu 6 jsou rozsáhlé malé vyrážky na kůži dítěte, které se často nazývají dětskou růží. Malé vyrážky se šíří po celém těle dítěte, mírně vyvýšené nad kůži a obvykle nezpůsobují svědění..

Vždy několik dní před výskytem vyrážky má dítě zvýšení teploty, charakteristické pro horečku. Avšak i při této tělesné teplotě zůstává dítě aktivní. Vysoká teplota trvá 4-5 dní, poté prudce klesá a dítě sype.

Stává se, že nemoc pokračuje bez vyrážky

Pokud má dítě vyrážky, netrvají dlouho na kůži: v některých případech zmizí po několika hodinách a někdy mohou trvat i několik dní. Paralelně s nimi zmizí chuť dítěte, stává se neaktivní a podrážděný, někdy má zvýšený počet lymfatických uzlin.

Vážnější projevy primární infekce herpesem typu 6 jsou:

• meningencefalitida
• myokarditida
• fulminantní hepatitida
• trombocytopenická purpupa
• mononukleózový syndrom
• různé pneumonie.

Je velmi důležité si uvědomit, že samotný herpes se často objevuje jako společník jiných nemocí.

Diagnóza infekce způsobené virem herpes simplex typu 6 je založena na stanovení DNA viru a stanovení protilátek třídy G. V dospělosti jsou protilátky IgG proti tomuto viru detekovány u 70 - 90% lidí. Protilátky IgG se objevují 7. den horečky a dosahují maxima po 2 až 3 týdnech, poté se jejich koncentrace snižuje, ale jsou určovány po celý život. Při narození lze v krvi dětí detekovat mateřské protilátky IgG, jejichž titr klesá o 5 měsíců.

Po přenosu nemoci způsobené virem herpes simplex typu 6 v dětství se tělo vyvine celoživotní imunitou a u dospělých se HHV-6 neprojevuje. Navzdory skutečnosti, že často dochází k relapsu, jsou při použití krevního testu k určení jeho přítomnosti v těle, u lidí s normální imunitou, tyto relapsy asymptomatické.

Identifikace DNA detekce pomocí PCR v reálném čase je možná od prvních dnů onemocnění. Prověřte seškrabání epiteliálních buněk ze zadní stěny hltanu nebo krve. Když je infekce reaktivována, dojde k detekci DNA jako diagnostického potvrzovacího markeru..

Indikace studie:

• Diferenciální diagnostika dětských infekcí doprovázená horečkou a makulopapulární vyrážkou
• Zvětšené lymfatické uzliny doprovázené horečkou
• Často nemocné děti (více než 3krát ročně)
• Snížená imunita
• Vyšetření před a po transplantaci tkání a orgánů

Herpes 6. typu (epidemiologie, diagnostika, klinika)

Jsou uvedeny literární údaje o problému studia herpesu 6. typu. Je uvedena historie objevení viru, epidemiologická data a vlastnosti struktury viru. Zvláštní pozornost je věnována diagnostice viru herpes simplex typu 6, zejména jeho klinickým formám

Byla předložena literární rešerše k otázce studie 6. typu herpes. Byla uvedena historie objevení viru, epidemiologická data a charakteristiky struktury viru. Zvláštní pozornost byla věnována diagnostice herpetického viru 6. typu, jeho klinickým formám a charakteristice reakce imunitního systému.

V dnešní době je pozornost odborníků doslova přitahována k herpesvirovým infekcím, které jsou příčinou vývoje mnoha somatických a onkologických chorob, zaujímají přední místo mezi příčinami mrtvého narození, předčasného porodu, úmrtnosti novorozenců a nemocnosti novorozenců, což přispívá k časnému postižení dětí [1]. Tato okolnost je způsobena několika důvody: rozšířené šíření herpes virů, rozmanitost způsobených chorob, existence v lidském těle v různých formách (akutní, chronická, latentní).

Herpesviridae (Herpesviridae) je velká rodina virů obsahujících DNA, které způsobují řadu onemocnění u lidí a jiných savců. Existuje 8 zástupců rodiny herpetických virů, kteří infikují lidi. Jedním z nich je lidský herpes virus typu 6 (HHV-6). Podle mezinárodní klasifikace je HHV-6 virus DNA z podčeledi Betaherpesvirinae z rodu Roseolovirus, má dva sérologické podtypy - 6A a 6B [2]. Lidský herpesvirus typu 6 (HHV-6, HHV-6) byl nedávno zařazen na seznam známých lidských patogenů a je vážným uchazečem o roli etiologického původce nemocí, jako je roztroušená skleróza, encefalitida, horečka u dětí s křečovým syndromem, infekční mononukleóza "Náhlý exantém." Existují důkazy o tom, že HHV-6 je kofaktorem AIDS, některých forem karcinomu děložního čípku a karcinomu nosohltanu [3]..

Byla studována role HHV-6 jako etiologického činidla pro výskyt febrilních záchvatů u dětí. Podle zahraničních autorů představují záchvaty způsobené HHV-6 20–40% [4, 5]. Studie M. A. Nikolského a M. V. Radysha zkoumala roli HHV-6 a HHV-7 v genezi febrilních záchvatů u 29 dětí ve věku od 1 měsíce do 7 let, které byly přijaty do nemocnice s respiračními infekcemi. Podle výsledků studie bylo ve 41% případů ve studované skupině febrilní křeče spojeno s HHV-6 [6]..

Historie objevu HHV-6

HHV-6 byl poprvé detekován v roce 1986 u dospělých pacientů s lymforetikulárními chorobami a infikovaných virem lidské imunodeficience (HIV) [7]. O dva roky později K. Yamanishi et al. izoloval stejný virus z krve čtyř dětí s vrozenou růží [7]. Přestože byl tento „nový“ virus původně nalezen u B-lymfocytů imunokompromitovaných dospělých pacientů, později se ukázalo, že měl počáteční afinitu k T-lymfocytům, a jeho původní název - lidský B-lymfotropický virus (HBLV) - byl změněno na HHV-6 [7, 8].

Epidemiologie

První klinické a epidemiologické studie provedené v roce 1986 odhalily přítomnost této infekce v rekreační oblasti ve státě Nevada (USA). Toto onemocnění se projevilo příznaky podobnými chřipce s horečkou, nočním potem, oteklými lymfatickými uzlinami a řadou psychologických příznaků (únava, deprese). Toto onemocnění se nazývá „syndrom chronické únavy“. Současně byly u 75% pacientů detekovány protilátky proti HHV-6. O rok později byl v Německu registrován první pacient s klinicky podobným onemocněním a protilátkami proti HHV-6 v krvi. Následně byla tato infekce detekována v Evropě (Velká Británie, Švédsko) a Africe. Současně různí vědci informovali o izolaci HHV-6 z krevních buněk nejen od jedinců s různými lymfoproliferativními, hematologickými chorobami, infikovaných pacienty s HTLV-1, HIV-1 a HIV-2, AIDS, ale také od zdravých dospělých. Sérologické studie ukázaly všudypřítomnost případů infekce HHV-6, byla zjištěna ve všech zemích, kde byl výzkum prováděn..

K infekci obvykle dochází v prvním nebo druhém roce života, a proto přibližně 95% dospělých má protilátky proti HHV-6 [8]. V USA a Japonsku bylo zjištěno, že získaná infekce HHV-6 se vyskytuje hlavně u kojenců ve věku 6–18 měsíců. Téměř všechny děti se nakazí před dosažením věku tří let a zachová si imunitu po celý život. Nejdůležitější je, že infekce HHV-6 získaná v dětství vede k vysokému výskytu séropozitivity u dospělých [7, 8]. Podle ruských autorů má 80% zdravých dárců, 65% HIV infikovaných a 73% pacientů s rakovinou protilátky proti HHV-6. Při narození je většina dětí séropozitivní kvůli mateřským protilátkám, jejichž titr klesá o 5 měsíců [3]. Na konci prvního roku života je však procento séropozitivních dětí stejné jako u starších dětí a dospělých. Vysoká míra detekce protilátek a časná infekce naznačují přítomnost viru v bezprostředním prostředí [2].

Virová struktura

HHV-6 je podobný jiným herpetickým virům, ale liší se od nich biologickými a imunologickými vlastnostmi, spektrem citlivých buněk, antigenní strukturou, genomovým složením, počtem a molekulovou hmotností strukturálních virových proteinů. Průměr virionu je 160–200 nm, typ symetrie je ikosedrický, obsahuje 162 kapsomerů a má superkapsidální lipid obsahující membránu. Genom je reprezentován dvouvláknovou DNA. HHV-6 DNA restrikční analýza prokázala variabilitu genomu různých izolátů viru. Při porovnání primární struktury genomů HHV-6 a cytomegaloviru (CMV) byla zjištěna určitá podobnost. Stupeň homologie mezi HHV-6 a CMV byl vyšší než mezi HHV-6 a jinými herpetickými viry, což naznačuje těsný vztah mezi genomy těchto dvou virů [9]. Je zřejmé, že právě tento stupeň homologie může vysvětlit největší schopnost soužití HHV-6 a CMV [9]..

Studie izolátů HHV-6 od lidí s různými patologiemi ukázaly, že patří do dvou variant: A nebo B (HHV-6A a HHV-6B). Varianty se liší in vitro buněčným tropisem, restrikčním endonukleázovým profilem, nukleotidovou sekvencí, reaktivitou s monoklonálními protilátkami, seroepidemiologií a účastí na různých onemocněních. Infekce vyvolaná HHV-6A je méně běžná a úloha této varianty viru v lidské patologii není jasná. Kmeny HHV-6A jsou pravděpodobně neurovirulentní, zatímco HHV-6B je hlavním etiopatogenem náhlého exantému (Exantema subitum), častěji se vylučuje u pacientů s lymfoproliferativními a imunosupresivními chorobami [10]..

Replikace in vitro

HHV-6 je selektivně tropický pro CD4 + T buňky, ale je také schopný napadat T buňky determinantami CD3 +, CD5 +, CD7 +, CD8 +. Virus se replikuje v mnoha primárních a transplantovatelných buněčných kulturách různého původu: T-lymfocyty, monocyty-makrofágy, megakaryocyty, gliové buňky, buňky brzlíku a čerstvě izolované lidské lymfocyty. Růstový cyklus viru trvá 4–5 dní. Shell virion byl identifikován elektronovou mikroskopií 5. den po infekci v cytoplazmě buněk a extracelulárně; virová DNA a nukleokapsid 3. den. Pátý den infikované buňky HHV-6 vytvořily syncytii s nukleárními a cytoplazmatickými inkluzemi, byly zaznamenány velké buňky podobné „balónku“, reprodukce viru byla doprovázena destrukcí a lýzou buněk. V den 5–10 bylo virem infikováno téměř 90% všech buněk [3].

Izolace HHV-6, stanovení virových proteinů a DNA ve vzorcích slin a sputa naznačují, že virus je v lidském těle ve slinných žlázách a experimenty in vitro ukázaly, že zůstává v latentní fázi v monocytech / makrofágech. In vivo je hlavní cesta přenosu viru ve vzduchu. Svislá cesta infekce není vyloučena: virové antigeny se nacházejí v potratovém materiálu během spontánních potratů. Sexuální přenos viru a perinatální infekce nejsou vyloučeny. Dlouhodobá reprodukce při akutní infekci a přetrvávání HHV-6 v krevních buňkách zjevně zdravých lidí, včetně dárců, je vážným rizikovým faktorem přenosu viru během transfúze krve a jejích složek, transplantace orgánů a tkání [3]. Experimentální studie provedené vědci ukazují, že HHV-6 latentně infikuje monocyty a makrofágy různých tkání, jakož i kmenové buňky kostní dřeně, ze kterých následně dochází k její reaktivaci [7, 8].

Imunita

U novorozenců může v přítomnosti mateřských protilátek existovat relativní ochrana proti HHV-6. Primární infekce se vyznačuje virémií, která stimuluje tvorbu neutralizačních protilátek, což vede k zastavení virémie [11, 12]. Specifické IgM protilátky se objevují během prvních pěti dnů od počátku klinických příznaků, v následujících 1-2 měsících IgM klesá a není stanovena dále. Specifický IgM může být přítomen během reaktivace infekce a v malém množství u zdravých lidí. Specifické IgG se zvyšují během druhého a třetího týdne, zatímco se zvyšuje jejich avidita. IgG na HHV-6 přetrvávají po celý život, ale v menším množství než v raném dětství. Hladiny protilátek mohou po primární infekci kolísat, pravděpodobně v důsledku reaktivace latentního viru. Významné zvýšení hladiny protilátek je podle některých vědců pozorováno v případě infekce jinými viry podobnou DNA, například HHV-7 a CMV [7, 13, 14]. Z pozorování vědců vyplývá, že u dětí během několika let po primární infekci se může znovu objevit čtyřnásobné zvýšení titru IgG na HHV-6, někdy v důsledku akutní infekce jiným činitelem nelze vyloučit možnou reaktivaci latentního HHV-6 [7, 8]. Buněčná imunita je důležitá při kontrole primární infekce HHV-6 a následně při udržování latentního stavu. Reaktivace HHV-6 u imunologicky ohrožených pacientů potvrzuje důležitost buněčné imunity. Akutní stádium primární infekce je spojeno se zvýšenou aktivitou přirozených zabijáků, pravděpodobně prostřednictvím interleukinu IL-15 a indukcí interferonu alfa (IFN-a). Studie HHV-6 in vitro ukázala snížení replikace viru pod vlivem exogenního interferonu (IFN). Bylo zjištěno, že HHV-6 indukuje faktor IL-lp a faktor nekrózy nádorů alfa (TNF-a), a to naznačuje, že HHV-6 může modulovat imunitní odpověď během primární infekce a reaktivace stimulací produkce cytokinů [8]..

Po počáteční infekci virus přetrvává v latentním stavu nebo jako chronická infekce s tvorbou viru. Složky imunitní odpovědi důležité při kontrole chronické infekce nejsou známy. Reaktivace latentního viru se vyskytuje u imunokompromitovaných pacientů, ale může být také pozorována u imunokompetentních lidí z neznámých důvodů. HHV-6 DNA je často detekována po primární infekci v mononukleárních buňkách periferní krve a tajemství zdravých lidí, ale hlavní umístění latentní infekce HHV-6 není známo.

Diagnostika

Laboratorní diagnostika primární infekce HHV-6 je v současné době stanovována pomocí moderního laboratorního vybavení. Persistentní a latentní infekce je obtížné diagnostikovat. DNA HHV-6 může být detekována v lymfocytech periferní krve nebo v jiných tkáních hybridizací (polymerázová řetězová reakce, PCR). Hybridizace Southern blot je méně citlivá než PCR. Detekce DNA HHV-6 v těchto tkáních však neznamená vždy primární infekci, nejčastěji jde o projev přetrvávající infekce, která se vyvinula po primární infekci a není doprovázena virémií [8, 14]. Detekce DNA HHV-6 v plazmě a stanovení vysokého titru viru je citlivější metodou pro diagnostiku primární infekce (asi 90%), ale to může také naznačovat reaktivaci infekce. Nedávno vyvinutá PCR s reverzní transkriptázou umožňuje spolehlivé rozlišení latentní infekce HHV-6 a reaktivaci infekce [7, 8]. Existuje celá řada sérologických metod pro stanovení infekce HHV-6: imunofluorescenční metoda, enzymový imunoanalýza (ELISA), imunoblot, imunoprecipitace. Nejčastěji se používá enzymově vázaný imunosorbentový test, ale sérologická diagnóza má řadu nedostatků a zřídka pomáhá při diagnostice klinických projevů. Titr specifického IgM se používá k diagnostice akutní infekce nebo reaktivace, ale ne všechny děti podstupující primární infekci mají produkci IgM protilátek a přibližně 5% zdravých dospělých má IgM protilátky proti HHV-6 [8]. Vzhledem k tomu, že u téměř všech dospělých je detekován IgG na HHV-6, je detekce specifických protilátek v jednom vzorku zanedbatelná. Navíc zvýšení jejich titru neindikuje novou infekci nebo reaktivaci. Je také možné identifikovat zkříženě reagující protilátky proti jiným virům DNA, zejména HHV-7 [8]. V současnosti dostupné sérologické testovací systémy neumožňují rozlišit možnosti A a B HHV-6. U dětí vyžaduje diagnostika primární infekce HHV-6 detekci virémie (izolace HHV-6 v mononukleárních buňkách periferní krve) a významné zvýšení sérologických testů. HHV-6-virémie je u zdravých dětí relativně vzácná ve srovnání s dětmi s primární infekcí. Izolace HHV-6 vyžaduje kultivaci se stimulovanými buňkami pupečníkové krve a následnou identifikaci na zařízení, které je dostupné pouze výzkumným laboratořím [8]..

Podle literatury je reinfekce HHV-6 pozorována u pacientů s narušeným imunitním stavem, imunosupresí (transplantace orgánů, AIDS atd.) [3].

Klinické příznaky

Klinicky se herpes typ 6 vyznačuje polymorfismem a může se projevovat pod různými maskami. To je způsobeno jak formou infekce, tak i kmenovými rozdíly viru [3]..

Mezi onemocnění spojená s primární akutní infekcí HHV-6 patří: chronický únavový syndrom (myalgická encefalomyelitida) - význam HHV-6 při výskytu tohoto syndromu je diskutován různými autory, nicméně důkazy podporující tuto hypotézu jsou nejednoznačné; náhlý exantém novorozenců a starších dětí (subitum roseola infantum exanthema); křeče s febrilní provokací; infekční mononukleóza u dospívajících a dospělých, která není spojena s virovou infekcí Epstein-Barrové (EBV infekce); histiocytární nekrotická lymfadenitida, některá onemocnění centrálního nervového systému (CNS), zejména encefalitida spojená s HHV-6 atd. [15]. Existují také onemocnění spojená s přetrvávající infekcí HHV-6, která zahrnují: lymfoproliferativní (imunodeficience, lymfadenopatie, polyklonální lymfoproliferace); maligní lymfomy (non-Hodgkinský lymfom, periferní leukémie T-buněk, B-buněčný lymfom, dermatopatická lymfadenopatie, Hodgkinova choroba, sinusoidální B-lymfom, pleomorfní T-buněčný lymfom).

Náhlý exantém je nejcharakterističtějším projevem primární infekce HHV-6, podle většiny vědců je hlavním projevem primární infekce HHV-6. Typický průběh náhlého exantému je charakterizován počátečním projevem ve formě vysoké horečky, intoxikačního syndromu, lymfadenopatie se zvětšením krčních a týlních lymfatických uzlin, malou injekcí do krku, někdy enanthémem ve formě malé makulopapulární vyrážky na měkkém podnětu a na očních edémech a Nagayama, oční skvrny a oční edém ; tympanické membrány jsou často hyperemické, částečně kvůli horečce a mírnému katarálnímu zánětu středního ucha [15]. Při poklesu teploty se objeví exantém. Někdy je vyrážka pozorována před poklesem horečky, někdy poté, co dítě během dne nemá horečku. Vyrážky růže, makulární nebo makulopapulární povahy, růžové barvy, až do průměru 2 - 3 mm, mizí s tlakem, zřídka se slučují, nejsou doprovázeny svěděním. Na trupu se obvykle objevují vyrážky a následně se šíří na krk, obličej, horní a dolní končetiny, v některých případech se nacházejí hlavně na trupu, krku a obličeji. Trvání vyrážky - od několika hodin do 1-3 dnů, zmizí beze stopy, někdy je zaznamenán exantém ve formě erytému.

Podle literatury jsou hlavními příčinami poškození centrálního nervového systému u 20–27% cytomegalovirus, 10–15% je virus Epstein - Barr a 15–20% je virus herpes simplex [16–19]. Je známo, že herpetické léze centrálního nervového systému jsou zvláště obtížné. Nemoci způsobené virem herpes simplex mají po chřipce druhé místo jako příčina úmrtí způsobených virovými infekcemi. Analýza nedávných údajů z literatury i údajů z klinických pozorování ukazuje, že převážná většina sporadických případů akutní virové encefalitidy, zejména u dětí, má herpetickou etiologii [20]..

Neurologické komplikace HHV-6, kromě febrilních záchvatů, jsou neuroinfekce (meningitida, encefalitida), rozvoj epilepsie je možný [6], ale toto téma není úplně pochopeno. Příčiny febrilních záchvatů mohou být buď přímým poškozujícím účinkem na centrální nervový systém nebo mohou být zprostředkovány aktivací interleukinu-8 v mozkomíšním moku [6]. Avšak ve studiích o detekci HHV-6 v mozkomíšním moku u dětí byla definice DNA těchto virů v mozkomíšním moku velmi nízká nebo byl počet HHV-6 extrémně malý [6]..

Někteří vědci naznačují, že HHV-6 je příčinou rozvoje roztroušené sklerózy, syndromu vícenásobného selhání orgánů, růžového lišejníku, hepatitidy, virové hemofagocytózy, idiopatické trombocytopenické purpury a syndromu nadměrné citlivosti na léky, zejména antibakteriální. Tato data jsou však kontroverzní a vyžadují další hloubkovou studii..

E.I. Veselova a kol. (2013) studovali klinické rysy průběhu akutních infekcí u malých dětí (od 1,5 měsíce života do 2 let 10 měsíců) spojených s HHV-6 u 102 dětí. Byl učiněn závěr o polymorfismu klinických projevů. Hlavními klinickými variantami kurzu byly akutní respirační virové infekce s hypertermií, náhlý exantém, poškození ústní sliznice, dolních cest dýchacích, centrálního nervového systému a kůže [21]..

Zajímavé jsou výsledky vyšetření plodů a novorozenců s extrémně nízkou tělesnou hmotností na viry herpes a zarděnek - jako příčiny úmrtí. V této práci byly studovány nátěry orgánů 109 mrtvých plodů a novorozenců pomocí nepřímé imunofluorescenční (RNIF) reakce na herpetické viry a virus zarděnek. Ze všech sledovaných virů hraje významnou roli HHV-6 (41,6%) [22].

Infekce způsobená HHV-6 má tedy dnes zvláštní význam. V posledních letech se odborníci různých lékařských profesí snažili studovat strukturu viru, metody diagnostiky infekce, její kombinace s jinými herpetickými viry, klinické příznaky a možnosti kurzu. S rozšířením infekce patří hlavní role do bezprostředního prostředí. Nejčastější kombinace HHV-6 s CMV byla odhalena. Je důležité diagnostikovat tuto infekci s převahou technik založených na detekci DNA HHV-6 v plazmě a dalších tělesných médiích. Perspektivně se vyvíjejí další diagnostické metody (ELISA, enzymové metody atd.). Je však nutné dynamické vyšetření, protože jediná analýza může být obtížné vyhodnotit.

Infekce HHV-6 je dnes považována za polymorfní. Klinické projevy, jako je „náhlý exantém“, byly popsány již dříve, ale v posledních letech byly identifikovány příznaky poškození plodu, různé formy poškození centrálního nervového systému (meningitida, encefalitida), prodloužené subfebrilní stavy a respirační formy. Důležitost HHV-6 pro vývoj hepatitidy, křečových stavů, epilepsie a dalších forem u dětí je však pro další studium..

Problémy s terapií HHV-6

Složitost léčby nemocí způsobených herpes viry souvisí s genotypovými vlastnostmi patogenu a také s různou citlivostí na léky [23]. V posledním desetiletí studie o antivirovém účinku některých léčiv ukázaly, že HHV-6, 7, 8 nejsou citlivé na nukleosidové analogy. S určitým úspěchem v léčbě byly použity ganciclovir a foscarnet (viz níže). Léky, které by byly dostatečně účinné při léčbě infekce způsobené HHV-6, 7, 8, však dosud nebyly nalezeny [24]..

Mezi hlavní etiotropická léčiva patří tři skupiny léčiv: acyklické analogy guanosinu, interferony a imunoglobuliny [23]. Antivirová chemoterapie, představovaná velkou skupinou acyklických nukleosidových analogů, zaujímá vedoucí postavení. Použití acyklických analogů guanosinu u herpesvirových infekcí odpovídá úrovni důkazů A. Imunoterapie herpesvirových infekcí, která kombinuje přípravky interferonů a imunoglobulinů, je další, ale důležitou součástí etiotropní léčby (úroveň důkazu B) [25]..

Antivirová chemoterapie

Obvykle je acyklovir účinnější při infekcích způsobených alfa herpes viry. Díky své chemické struktuře je acyklovir acyklickým analogem deoxyguanosinu, přírodní složky DNA, kde je kruhová struktura cukru nahrazena acyklickým postranním řetězcem. V důsledku této modifikace virová DNA polymeráza vnímá molekulu léčiva jako substrát pro syntézu virové DNA. K získání biologické aktivity acykloviru je nutný fosforylační krok, ve kterém se postupně tvoří acyklovir mono-, di- a trifosfát. V důsledku chyby virové DNA polymerázy je acyklovirtrifosfát vložen do polynukleotidového řetězce herpetické DNA a přerušuje další syntézu molekul, čímž blokuje reprodukci viru [25]..

Nespornými výhodami acykloviru jsou vysoká selektivita a nízká toxicita a nevýhodou je nerovnoměrná účinnost při různých herpetických infekcích, účinek pouze na replikující se virus a možnost rezistence na léčivo. V sestupném pořadí citlivosti mohou být uspořádány následovně: HHV-1, HHV-2, HHV-3> HH-4, HH-5> HH-6, HH-7. Proto je acyklovir nejúčinnější při infekcích způsobených viry herpes simplex 1. a 2. typu, jakož i virem Varicella-Zoster (BBZ), a nejméně v patologii etiologie HHV-6 a HHV-7. Rozdíly v citlivosti na acyklovir jsou způsobeny rozdílným obsahem virové thymidinkinázy. V HHV-6 a HHV-7 je množství tohoto enzymu nejnižší, což určuje rezistenci na léčivo. Acyclovir má omezenou účinnost při infekci EBV a může být užitečný pouze v některých případech infekční mononukleózy, ale je neúčinný u infekcí způsobených HHV-6, HHV-7 a HHV-8 [25]..

Valaciklovir je acyklovirový L-valinový ester. Lék je obvykle dobře snášen, vedlejší účinky jsou vzácné [24]. Všechny typy herpetických virů jsou citlivé na valaciklovir, na rozdíl od acykloviru je však nejvyšší citlivost mezi zástupci alfa podrodiny. Nevýhody valacikloviru zahrnují chybějící infuzní formu léčiva, což omezuje jeho použití v těžkých akutních lézích.

Famciclovir je svou chemickou povahou penciclovir diacetát a patří do skupiny acyklických guanosinových analogů. V poslední době se objevují zprávy o účinnosti famcicloviru u infekcí HHV-6 a HHV-7. Je důležité poznamenat, že famciclovir v některých případech lze použít v případě rezistence na acyklovir [25]..

Ganciclovir je syntetický nukleosidový analog guanosinu. Mechanismus účinku je podobný jako u acykloviru, ale nevyžaduje aktivní účast virové thymidinkinázy, proto se léčivo používá hlavně u těch herpetických infekcí, u nichž není acyklovir účinný (HHV-4, HHV-5, HHV-6, HHV-7). Významnou nevýhodou léku je jeho relativně vysoká toxicita, takže ganciklovir by měl být předepsán přesně podle indikací - s reaktivovanými formami těchto infekcí, které vedou k vážnému poškození orgánů.

Valganciklovir je ganciklovirový L-valinový ester. Toto je proléčivo, které se po absorpci ve střevech mění na ganciklovir. Vyznačuje se vyšší biologickou dostupností než ganciklovir (nejméně 10krát vyšší než biologická dostupnost tohoto léčiva). Je indikován pouze pro těžké infekce způsobené herpetickými viry, které nejsou citlivé na acyklovir. Relativní kontraindikace zahrnují věk dětí do 12 let, období těhotenství a kojení.

Foscarnet (foscarnet sodný) je inhibitor virové DNA polymerázy a v menší míře RNA polymerázy. V tomto případě se léčivo váže na pyrofosfát a částečně inhibuje nukleosid trifosfát, který zprostředkuje terapeutický účinek. Účinný proti HHV-1, HHV-5, HHV-6, HHV-7, nicméně relativně vysoká toxicita poněkud omezuje rozšířené užívání tohoto léčiva (považováno za látku druhé linie)..

Nová a slibná antiherpetická chemoterapie jsou cidofovir a brivudin. Tato léčiva jsou účinnější než acyklovir a ganciklovir, ale jsou méně tolerována, což omezuje jejich široké klinické použití. Měly by být použity při závažných život ohrožujících formách herpesvirových infekcí za předpokladu, že existuje známá nebo očekávaná rezistence na acyklovir a ganciklovir.

Nevýhody antivirové chemoterapie zahrnují expozici pouze reaktivovanému viru, neschopnost eradikovat infekci, nepřítomnost následků, řadu vedlejších účinků (zejména v gancikloviru a valgancikloviru), vývoj rezistence na léčiva. Příčinou rezistence může být časté a iracionální užívání drog, přítomnost imunodeficience, infekce rezistentním kmenem viru. Vzhledem ke všem nedostatkům se monoterapie acyklickými analogy guanosinu doporučuje pouze pro mírné formy herpesvirových infekcí [25]..

Mezi jinými antivirovými léky má inosin pranobex největší důkazní základnu, kterou lze použít per os v dávce 50 mg / kg po dobu ≥ 21 dnů. Ukázalo se, že inosin pranobex v doporučené dávce může způsobit výskyt úplné nebo částečné rezistence na HHV-6 ve 30–40% případů [25]. Tento problém je však předmětem studia..

Z dalších antiherpetických látek jsme našli pouze jednu studii, která prokázala, že amantadin (látka proti virům chřipky) je účinný při potlačování reprodukce HHV-6 při použití v submaximální dávce [26]..

Imunoterapie

Základem moderní imunoterapie herpesvirových infekcí je příprava interferonů a imunoglobulinů. Účel takové terapie, s vyloučením jednotlivých indikací, odpovídá úrovni důkazu B. Imunoterapie nemůže zcela nahradit antivirovou chemoterapii, avšak přidání imunoterapeutických léčiv může zvýšit účinnost léčby, snížit průběh léčby a zabránit indukci rezistence na acyklické analogy guanosinu..

V současné době se získávají pouze zkušenosti s léčbou různých forem infekcí HHV-6. Znalecký posudek o vhodnosti použití některých terapeutických intervencí, které neprošly kontrolovanými studiemi, je určen znalostmi patogeneze onemocnění a osobní zkušeností s terapií. Toto je důkazní úroveň D.

Y. Kawano a kol. (2000) léčili pacienty s HHV-6-meningoencefalitidou ganciklovirem, gama globulinem a intraventrikulárními alfa-interferonovými infuzemi, čímž se odstranila DNA viru z mozkomíšního moku [27].

J. A. Cabrera-Gómez, P. López-Saura (1999) důrazně doporučuje rozšířené použití alfa interferonové terapie pro virové neuroinfekce, včetně původu herpesviru [28]..

U neuroinfekce HHV-6 je možná intratekální terapie v dávce 0,3 IU / den pomocí Ommaya nebo Rickham tanků v případě neúčinnosti jiných dostupných léčebných metod.

Beta-interferonové přípravky

Beta-interferonové přípravky jsou indikovány jako prostředek základní terapie roztroušené sklerózy s relabující remitencí. Léčba je účinná u nejméně 60% pacientů. Jak víte, tato autoimunitní komplikace je spojena s infekcemi způsobenými EBV a HHV-6. Antivirový účinek interferonů beta je nejméně 10krát vyšší než účinek interferonů alfa, avšak výraznější imunosupresivní účinek omezuje jejich široké použití [26]. V případě neuroinfekcí mohou mít beta-interferony určité výhody, protože snižují propustnost hematoencefalické bariéry.

K dnešnímu dni byly provedeny dvě randomizované kontrolované studie ke studiu účinnosti beta-interferonových léčiv pro herpesvirovou neuroinfekci, které neprokázaly další výhody používání těchto drog [29, 30], ale jedna studie [29] ukazuje účinnost beta-interferonů v podskupině pacienti s těžkou neuroinfekcí (n = 41).

Induktory interferonu

Induktory interferonu mají velmi omezené důkazy o infekcích herpetickým virem, a to navzdory rozsáhlému použití v klinické praxi. Interferonové induktory obecně nelze umístit jako alternativu k interferonovým lékům, ale pouze jako léky druhé linie, pokud není možné podstoupit interferonovou terapii [31].

Imunoglobulinová terapie

Na rozdíl od interferonů působí imunoglobulinové přípravky primárně na extracelulární virus ve formě virionů. Dnes byla revidována role protilátek v antivirové imunitní odpovědi. Bylo zjištěno, že buněčné mechanismy zajišťují kontrolu virů in situ, zatímco humorální mechanismy brání šíření patogenu biologickým médiem. C. Karam a kol. (2009) popsali subakutní meningoradikulitidu způsobenou HHV-6 u 26letého pacienta a popsali úplné odstranění příznaků kombinační terapií valganciklovirem a intravenózním imunoglobulinem [32].

Vedlejší účinky při imunoglobulinové terapii (5%) jsou významně nižší než u glukokortikoidů a nesteroidních protizánětlivých léčiv - často se předepisují jako patogenetická léčba herpesvirových infekcí. Je nezbytně nutné rozptýlit mýtus o nebezpečí protilátkové terapie [32]. Komplikace jsou velmi vzácné ve formě chřipkového syndromu. Mohou být eliminovány zpomalením rychlosti infuze léčiva. Anafylaxe při správném použití je velmi vzácná, kazuistická, téměř výhradně u pacientů s úplným deficitem IgA.

Případy přenosu infekcí imunoglobulinovými přípravky nebyly zaznamenány od roku 1986, kdy byly zavedeny nové technologie přípravy a čištění účinné látky [24]..

Byla zaznamenána účinnost trojité terapie (valaciklovir + alfa-interferon + imunoglobulin) s reaktivovanou infekcí HHV-6 s různými lézemi orgánů a herpesvirovou neuroinfekcí komplikovanou dočasnou střední epilepsií [25]..

Patogenetická terapie

Patogenetická léčba infekcí herpes virem musí být prováděna podle obecných pravidel, ale je třeba se vyhnout polyfarmacii a podávání imunosupresivních léků. Ačkoli existuje mnoho zpráv o reaktivaci herpes virů během používání glukokortikoidů, tato léčiva v nízkých nebo středních dávkách mohou být indikována v některých případech herpetických virů, zejména pro lymfoproliferativní syndromy, vzhledem ke schopnosti steroidů způsobovat apoptózu lymfocytů s neuroinfekcí, vzhledem k jejich dekongestantnímu účinku, stejně jako diseminované infekce k zastavení syndromu systémové zánětlivé odpovědi. Je třeba mít na paměti, že lamotrigin (antikonvulzivum používané při léčbě dočasné střední epilepsie) má antivirový účinek proti HHV-6 in vitro [26], proto může být tento antikonvulzivum výhodnější pro HNV-6 neuroinfekci doprovázenou konvulzivním syndromem.

Alternativní terapie

Akupunktura, fytoterapie, biorezonanční terapie, ultrafialové a laserové ozařování krve dnes nemají dostatečnou důkazní základnu pro infekce virem herpesu, a proto nelze jejich použití považovat za dobrou klinickou praxi..

Literatura

1. Kojenecká a perinatální úmrtnost v Rusku: trendy, struktura, rizikové faktory // Sociální aspekty veřejného zdraví. 2008. Č. 1. Dokument je k dispozici na adrese: http://vestnik.mednet.ru/.
2. Karazhas N.V., Malyshev N.A., Rybalkina T.N., Kalugina M. Yu., Boshyan R.E., Kisteneva L.B., Cheshik S.G. Herpetické infekce. Epidemiologie, klinika, diagnostika, léčba a prevence. Pokyny. M., 2007.
3. Kuskova T.K., Belova E.G. Rodina herpetických virů v současné fázi // Ošetřující lékař. 2004. č. 5 S. 611.
4. Murakami K. Studie vztahu mezi počátečními febrilními záchvaty a infekcemi lidským herpetickým virem 6, 7 // Ne To Hattatsu. 2004; 36 (3): 248–252.
5. Ward K. N., Andrews N. J., Verity C. M. a kol. Lidský herpesvirus-6 a 7 způsobují významnou neurologickou morbiditu v Británii a Irsku // Arch. Dis. Dítě 2005; 90 (6): 619–623.
6. Nikolsky M. A., Radysh M. V. Úloha lidských herpetických virů typu 6 a 7 při výskytu febrilních záchvatů u dětí // Diagnostické a pediatrické problémy. 2012.V. 4. Č. 4, str. 46–48.
7. Caserta M. T., McDermott M. P., Dewhurst S., Schnabel K., Carnahan J. A., Gilbert L., Lathan G., Lofthus G. K., Hall C. B. Lidský herpesvirus 6 (HHV6) DNA přetrvávání a reaktivace u zdravých dětí // J Pediatr. 2004; 145 (4): 478–484.
8. Principy a praxe dětských infekčních chorob editovaných Sarah S. Long, Larry K. Pickering, Charles G. Prober Churchill Livingstone Inc. 1997, str. 1821.
9. Kalugina M. Yu., Karazhas N.V., Rybalkina T.N., Boshyan R.E., Ermakova T.M., Tebenkov A.V. Relevance diagnózy infekce způsobené 6. lidským herpes virem // Infekce dětí. 2012. č. 1. S. 60–63.
10. Melekhina E.V., Chugunova O. L., Karazhas N. V. Klinické formy infekce způsobené lidským herpes virem typu 6 u dětí starších než jeden rok // Pediatrie a dětská chirurgie. Abstrakty. 2012.V. 3.
11. Borisov L. B. Lékařská mikrobiologie, virologie, imunologie. M.: Medical Information Agency LLC, 2001. 736 s..
12. Isakov V.A., Selkov S.A., Moshetova L.K., Chernakova G.M. Moderní terapie herpesvirových infekcí. Průvodce pro lékaře. St. Petersburg, 2004.168 s..
13. Pereira C. M., Gasparetto P. F., Corrka M. E., Costa F. F., de Almeida O. P., Barjas-Castro M. L. Lidský herpesvirus 6 v orální tekutině zdravých jedinců // Arch Oral Biol. 2004; 49 (12): 1043-1046.
14. Ashshi A. M., Klapper P. E., Cooper R. J. Detekce lidského cytomegaloviru, lidského herpesviru typu 6 a lidského herpesviru typu 7 ve vzorcích moči pomocí multiplexní PCR // J Infect. 2003; 47 (1): 59–64.
15. Isakov V.A., Borisova V.V., Isakov D.V. Herpes: patogeneze a laboratorní diagnostika: Průvodce pro lékaře. St. Petersburg: Doe, 1999.
16. Lobzin Yu.V., Pilipenko V.V., Odinak M.M., Voznyuk I.A., Klur M.V. Herpetická (HSV I / II) encefalitida: diagnostické a terapeutické algoritmy // Infekce a antimikrobiální terapie. 2005.V. 07, No. 4.
17. Protas I.I., Khmara M.E. Moderní představy o etiologii a patogenezi herpetické infekce centrální nervové soustavy // Journal of Neurology and Psychiatry. S. S. Korsakova. 2002. No. 2. P. 73–75. Behalo V. A., Lovenetsky A. N. Klinika, léčba a laboratorní diagnostika lidských herpetických virů: Průvodce pro lékaře. M.: Niarmedik plus, 1998.
18. Khmara M.E. Herpetická infekce CNS: klinické a morfologické a patogenetické aspekty // Infekce a antimikrobiální terapie. 2005.V. 07, No. 4.
19. Yushchuk N. D., Stepanchenko A. V., Dekonenko E. P. Léze nervového systému v případě herpetických infekcí: příručka pro výcvik. M.: Profil. 2005.96 s.
20. Sorokina M.N., Skripchenko N.V. Virová encefalitida a meningitida u dětí: Průvodce pro lékaře. M., 2004. S. 192–201.
21. Veselova E.I., Melekhina E.V., Chugunova O. L., Lyubeznova I.G. Klinické rysy průběhu akutních infekcí spojených s virem herpes simplex typu 6 u malých dětí / Materiály XII Kongresu dětských infekčních nemocí Ruska " Aktuální problémy infekční patologie a prevence vakcín. " M., 2013.S. 18.
22. Repina I. B., Kalugina M. Yu. Výsledky vyšetření plodů a novorozenců s extrémně nízkou tělesnou hmotností na herpetické viry a virus zarděnek / Materiály XII Kongresu dětských infekčních nemocí Ruska „Aktuální problémy infekční patologie a prevence vakcín“. M., 2013.S. 57.
23. Ershov F.I., Ospelnikova T.P. Moderní arzenál antiherpetických léčiv // Infekce a antimikrobiální terapie. M.: Media Medica, 2001. T. 3. č. 4. P. 100–104.
24. Perminova N.G., Timofeev I.V., Paletskaya T.F., Maksyutov A.Z., Kozhina E.M. Herpes virus typu 6 (HHV-6): aktuální stav problému // Vestnik RAMS. 1998. No. 4. P. 21–24.
25. Kazmirchuk V.E., Maltsev D.V. Retrospektivní analýza užívání léčiva Geprimun-6 u pacientů s infekcí způsobenou virem herpes simplex typu 6. 2010.
26. Naesens L., Bonnafous P., Agut H., De Clercq E. Antivirová aktivita různých tříd aktivních látek a přírodních sloučenin v lymfoblastech infikovaných HV-6 // J. Clin. Virol. 2006 37 (1): S69 - S75.
27. Kawano Y., Miyazaki T., Watanabe T. a kol. Transplantace kmenových buněk vybraná z HLA HLA nesouhlasí s reaktivací HHV-6 v centrálním nervovém systému // Transplantace kostní dřeně. 2000, 25 (7): 787–790.
28. Cardamakis E., Relakis K., Kotoulas I. G. a kol. Léčba recidivujícího genitálního herpesu interferonem alfa-2 alfa // Gynecol. Překážka Investovat. 1998, 46 (1): 54–57.
29. Wintergerst U., Belohradsky B. H. Acyclovirová monoterapie versus acyklovir plus beta-interferon ve fokální virové encefalitidě u dětí // Infekce. 1992, 20 (4): 207-212.
30. Wintergerst U., Kugler K., Harms F. et al. Terapie fokální virové encefalitidy u dětí s aciklovirem a rekombinantním beta-interferonem - výsledky placebem kontrolované multicentrické studie // Eur. J. Med. Res. 2005, 10 (12): 527–531.
31. Ablashi D. V., Berneman Z. N., Williams M. et al. Ampligen inhibuje lidský herpesvirus-6 in vitro // In Vivo. 1994, 8 (4): 587–591.
32. Karam C., Revuelta M., Macgowan D. Meningoradikulitida lidského herpesviru 6 léčená intravenózním imunoglobulinem a valganciklovirem // J. Neurovirol. 2009, 15 (1): 108–109.

L.V. Vashura *
M. S. Savenkova **, 1, lékař lékařských věd, profesor

* GBUZ Morozovskaya DGKB DZM, Moskva
** GBOU VPO RNIMU je. N.I. Pirogová, Ministerstvo zdravotnictví Ruské federace, Moskva

"Herpes virus typu 6 (HSV 6 IgG)"

Cena: 600 rub.
Materiál: Krev
Čas vzorkování: 7: 00-18: 30 So 7:00 - 13:00 dop. 8:00 - 11:00
Výsledky: Do týdne

Podmínky pro přípravu k analýze:

Nevyžaduje se žádný zvláštní výcvik

Virus herpes simplex typu 6 (HSV 6 IgG)

Lidský herpes virus typu 6 (HHV-6) patří do skupiny herpetických virů a je všudypřítomný. Virus je izolován pouze u lidí. HHV-6 infikuje CD4-pozitivní T-lymfocyty a spolu s později objeveným lidským herpes virem typu 7 je jediný v současnosti známý lidský herpes virus, který infikuje hlavně T-lymfocyty. Všechny ostatní typy lidského herpes viru jsou B-lymfotropní..

Virus HHV-6 se přenáší různými způsoby: ve vzduchu, v kontaktu s domácnostmi (nízká nakažlivost), sexuální, pomocí transfúze infikované krve a transplantací orgánů a tkání od infikovaných dárců. Virus se může přenášet z infikované matky na plod během těhotenství i po porodu. Navíc v posledně uvedeném případě není faktorem přenosu mateřské mléko, ale sliny.

Ve velké části populace je infekce HHV-6 bez povšimnutí. Pokud se primární infekce projeví klinicky po 5-7denní (méně často 3-18denní) inkubační době, onemocnění pokračuje ve dvou fázích. Typický průběh se vyznačuje vysokou teplotou, která trvá tři (maximálně osm) dní. Po poklesu teploty se objevují vyrážky lokalizované hlavně na trupu a krku. Na tváři se někdy mohou objevit vyrážky. Zmizí spontánně po několika hodinách nebo během 1-2 dnů. Častými komplikacemi jsou křeče, průjem a zvracení, otok víček, papuly v měkkém patru, kašel, zvětšení krčních lymfatických uzlin. U novorozenců lze pozorovat klenutý fontanel a jeho dlouhou fúzi.

Těžké komplikace mohou nastat v důsledku přetrvávání viru, když po odeznění infekce dojde k jeho reaktivaci. Často jsou pozorovány u imunokompromitovaných pacientů nebo pacientů podstupujících imunosupresivní léčbu. Infekce HHV-6 může také reaktivovat s nesnášenlivostí léčiv. Přidružená nemoc se nazývá „HADE“ (vyrážka související s HHV-6). Probíhá ve dvou fázích: fáze 1 - alergie na léky v rané fázi, fáze 2 - syndrom přecitlivělosti na léky v pozdní fázi.

Kromě toho je pozorována těžká erytrodermie, horečka, lymfadenopatie, zhoršená funkce jater a ledvin a vývoj diabetu 1. typu..

Známé nezávislé komplikace: pneumonie způsobená HHV-6, infiltrace HHV-6 do více orgánů, meningoencefalitida způsobená HHV-6 a VAHS (hemofagocytární syndrom související s virem). Možná HHV-6 provokuje nebo je jedním z faktorů pro rozvoj následných onemocnění, jako je například tzv. Syndrom chronické únavy a roztroušená skleróza.Ve vzácných případech může infekce HHV-6 způsobit infekční mononukleózu. V diferenciální diagnostice je nutné vyloučit akutní infekci způsobenou virem Epstein-Barrové a cytomegalovirem.

Inkubační doba onemocnění je 5 až 15 dnů. IgM se vylučují pátý den horečky a jsou detekovány během 2 až 3 týdnů. IgG se objevuje 7. den horečky a dosahuje maxima po 2 až 3 týdnech, přetrvává po dlouhou dobu. Při narození lze v krvi dětí detekovat mateřské protilátky IgG, jejichž titr klesá o 5 měsíců.

Indikace pro účely analýzy:

• Diferenciální diagnostika dětských infekcí s vysokou horečkou a vyrážkou
• Diagnostika negativní mononukleózy viru Epstein-Barrové
• Pokud je to nutné, v komplexu vyšetření pacientů s lymfoproliferativními chorobami a hemoblastózami
• V komplexu vyšetření příjemců orgánů a tkání před a po transplantaci
• V diagnostice virových onemocnění u HIV-infikovaných a jiných stavů imunodeficience.

Jak se u dětí projevuje herpes 6. typu?

Druhy herpesu

V současném vydání Mezinárodní klasifikace nemocí (ICD-10) je herpes pod kódem A00-B99, B00-B09 zařazen do skupiny infekčních chorob ovlivňujících sliznice..

Věda dnes identifikovala 8 typů herpetických virů:

• Herpes simplex ovlivňující sliznici nosu, krku nebo ústní dutiny.
• Genitální opar.
• Virus 3 neštovic typu 3.
• Virus Epstein-Barr, který vede k meningitidě, toxické hepatitidě a rakovině.
• Cytomegalovirus, který způsobuje zhoršený vývoj sluchových orgánů, zpomalení psychomotoriky a sníženou inteligenci.
• Viry VG-6, VG-7 a VG-8 jsou špatně pochopeny.

Je známo, že VG-6 vykazuje vyrážku a horečku. VG-7 je spojen s vývojem chronické únavy, zánětu lymfatických uzlin a mnoha měsíců vysoké horečky. VG-8 vede k vývoji různých nádorů.

Virus hepatitidy 6, nalezený v krvi 95% lidí, je rozdělen do dvou typů:

• 6A: neurovirulentní virus, který útočí na nervové buňky. Vědci naznačují, že tato forma VG-6 je provokatérem roztroušené sklerózy.
• 6B, provokující u dětí do 2 let dětskou růži. Tato nemoc, oficiálně pojmenovaná „náhlá exantém“, má název podle typu patogenu: „šestá nemoc“.

VG-6 má DNA ve styku s imunitním systémem organismu, do kterého spadl. Tento kmen zůstane navždy, vloží svou DNA do kódu cílových buněk a zcela změní fungování postižené buňky, aby se zajistily její potřeby.

Jaké je nebezpečí herpesu typu 6

Herpes-6 způsobuje rozvoj faryngitidy, sinusitidy nebo bolest v krku na pozadí dlouhodobé horečky. V případě HBV-6 mohou taková zánětlivá onemocnění vyvolat zvýšení sleziny a / nebo jater..

Nejhorší z účinků herpesu typu 6 je sepse.

Kromě toho způsobuje zánět látky a výstelku mozku (encefalitida a meningitida) nebo zánět srdečního myokardu, akutní selhání jater - fulminantní hepatitidu. Mezi účinky herpesu 6 a poškození více nervů, obstrukcí střev a akutní alergickou reakcí na jednotlivé léky.

Jak se u dětí vyskytuje herpes typu 6?

Infekce dítěte herpesem-6 se nejčastěji vyskytuje následujícími způsoby:

• ve vzduchu;
• kontakt - fyziologickými tekutinami, včetně vaginální sekrece během porodu;
• během lékařských výkonů.

Toto onemocnění má rychlý průběh v akutní fázi, po které je dlouhá klidu. Příčinou recidivy mohou být stresující faktory nebo oslabený imunitní systém..

Tělo dítěte, které nemá silnou imunitu, obvykle reaguje na VH-6 se závažnými onemocněními. U dětí se častěji vyskytuje encefalitida a meningitida. Herpes může způsobit horečnaté křeče - to jsou křeče v reakci na vysokou horečku. A samozřejmě, jedním z nejnepříjemnějších důsledků v dětství je možný vývoj roztroušené sklerózy. Toto je závažné onemocnění..

Příznaky herpesu typu 6 u dítěte

Inkubační doba viru, který vstoupil do těla dítěte, trvá dva týdny. Toto onemocnění začíná zvýšením teploty na 38-40 ° C. Tento stav trvá od 3 dnů do týdne. Během této doby lymfatický systém těla dítěte reaguje na infekci zvýšením lymfatických uzlin na zádech hlavy a krku.

Jedním z příznaků oparu je charakteristická vyrážka na těle.

Dítě se stává náladovým a letargickým, jeho chuť k jídlu a normální spánek zmizí a tělo výrazně oslabuje. Stolice a zvracení jsou možné.

Pod vlivem infekce vyvolané VH-6 dochází k malé vyrážce na sliznici krku a ústní dutiny. Tento proces je doprovázen výrazným otokem a zarudnutím očních víček..

Další stadium vývoje onemocnění je spojeno s výskytem růžové vyrážky na břiše a šířením takových skvrn o velikosti 3-5 mm na hrudi, stranách a zádech, poté na krku a obličeji. Byly zaznamenány časté vyrážky na končetinách. Takové vyrážky mají často bílý okraj. Charakteristickým rysem je blanšírování bodů, když se na ně přitiskne.

Roseola je během diagnostiky nejčastěji zaměňována s zarděnkami.

Dalším specifickým příznakem exantému u dětí je absence svědění kůže. Někdy u dětí do 1 roku věku není tato choroba doprovázena vyrážkami.

Nemoc v akutní fázi trvá od několika hodin do několika dnů, ale ne více než týden. Potom virus přejde do „spícího“ stavu až do dalšího relapsu. Opakovaná ohniska se zpravidla vyskytují 3 až 6krát ročně. Takové relapsy trvají od týdne do 10 dnů..

Imunita dítěte se obvykle velmi úspěšně a bez komplikací vyrovnává s činností VH-6. Po uzdravení jizev, jizev nebo zbarvení kůže v místech vyrážky již neexistuje.

Diagnostika

Pediatr, který dorazí do domu nemocného dítěte, zpravidla nebude schopen diagnostikovat HB-6 a roseola. Důvod je ten, že pokud má dítě horečku bez vyrážky nebo jiných specifických příznaků, lékař diagnostikuje ARVI. Pokud je dítě při příjezdu lékaře pokryto klasickou vyrážkou, možnou diagnózou se stane zarděnka nebo alergie. Kompetentní lékař nasměruje krev dítěte na klinickou analýzu, ale virus není detekován během klinického krevního testu. Předepsaná léčba bude symptomatická a výsledek zotavení bude málo spojen s těmi léky, které budou předepsány dítěti.

Diagnóza herpes viru uzavírá speciální krevní test

Přítomnost viru herpes v těle dítěte bude pravděpodobně detekována později, když bude krev dítěte podrobena zvláštní kontrole na přítomnost protilátek.

Tyto analýzy kromě diagnostiky zahrnují:

• polymerázová řetězová reakce;
• spojený imunosorbentový test.

Přítomnost herpes viru je indikována imunoglobuliny třídy G detekovanými v krvi dítěte.

Léčba herpesu u dětí

Ať už jsou příčiny nemoci jakékoli, nevyžaduje zvláštní terapii: tělo normálně vyvinutého dítěte se úspěšně vyrovnává s účinkem viru samostatně. Doba trvání lékové léčby virových infekcí se obvykle kryje s těmi obdobími, během nichž se imunita dítěte zbavuje nemoci.

Herpetický virus-6, jednou v těle, tam zůstává navždy. Úzce zaměřená antiherpetika mohou zmírnit stav dítěte v akutních obdobích onemocnění. Cílená léčiva jsou antiherpetická léčiva obsahující acyklovir. Tyto léky jsou dostupné ve formě mastí a tablet..

Těžká růže v infekčním oddělení je léčena intravenózním acyklovirem. Reprodukce viru v těle je potlačena antivirovými látkami.

Terapie herpetického viru-6 na mírné podmínky se provádí pomocí kojeneckých antipyretik na bázi ibuprofenu. Nedoporučuje se třít tělo alkoholem a aplikovat obklady studenou vodou. Takové působení při teplotách od 38,5 ° C může vést k vazospasmu..

Vysoká teplota u dětí často způsobuje zvracení, které spolu se silným pocením vede k dehydrataci. Pro udržení metabolismu elektrolytů jsou předepisovány rehydratační látky a silné pití..

Ve druhé fázi se používají antiherpetická léčiva. Jejich účel je však odůvodněn, pokud vyrážka způsobí dítěti vážné nepohodlí, například, když mu rozdělí kůži na krev nebo pokud je narušen jeho spánek..

Zvláštností tohoto typu herpes viru je to, že proti němu není očkování, prevence spočívá v obecném posílení imunity. Metody jsou standardní: kalení, cvičení, opevnění.

V případě onemocnění poskytněte svému dítěti kvalifikovanou lékařskou péči a dobré podmínky pro zotavení.